Аргипресин ацетат, молекулна формула C46H65N15O12S2, молекулно тегло 1084,24 g/mol, изглежда като бял до почти бял кристален прах, с pH стойност около 3,5 и оптично въртене -23,822 градуса (в 1 mol/dm ³ разтвор на оцетна киселина). Разтворимостта му е отлична, с разтворимост по-голяма или равна на 360 mg/mL (332,03 mM) във вода при стайна температура. Условията на съхранение трябва да се контролират стриктно при 2-8 градуса, за да се избегне разграждане. Това вещество образува циклична структура чрез дисулфидни връзки (Cys ¹ - Cys ⁶), с аминокиселинна последователност на H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH ₂, където 8-мият аргининов остатък е източникът на името му. Той има директен антидиуретичен ефект върху бъбреците, може също така да свие околните кръвоносни съдове и да причини свиване на червата, жлъчния мехур и пикочния мехур. Но аргинин вазопресинът няма почти никакъв ефект върху предизвикването на раждане.
Нашият продукт
Аргипресин ацетат COA
 |
||
| Сертификат за анализ | ||
| Име на съединението |
|
|
| Степен | Фармацевтичен клас | |
| CAS номер | 129979-57-3 | |
| Количество | 80g | |
| Стандартна опаковка | PE торба + торба от Al фолио | |
| производител | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Партида № | 202501090053 | |
| MFG | 9 януари 2025 г | |
| EXP | 8 януари 2028 г | |
| Структура |
|
|
| Артикул | Корпоративен стандарт | Резултат от анализа |
| Външен вид | Бял или почти бял прах | Съобразено |
| Водно съдържание | По-малко или равно на 5,0% | 0.45% |
| Загуба при сушене | По-малко или равно на 1,0% | 0.53% |
| Тежки метали | Pb По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. |
| Като По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd По-малко или равно на 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (HPLC) | По-голямо или равно на 99,0% | 99.90% |
| Единичен примес | <0.8% | 0.25% |
| Общо микробно число | По-малко или равно на 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | По-малко или равно на 2MPN/g | N.D. |
| Салмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (от GC) | По-малко или равно на 5000ppm | 400 ppm |
| Съхранение | Съхранявайте на запечатано, тъмно и сухо място под -20 градуса | |
|
|
||
|
|
||
| Химическа формула: | C48H69N15O14S2 |
| Точна маса: | 1127 |
| Молекулно тегло: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Елементен анализ: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Аргипресин ацетате изкуствено синтезирано вещество, подобно на естествения аргинин вазопресин, което променя структурата на естествените хормони, като премахва една аминокиселина и я заменя с друга аминокиселина на друга позиция. Това лекарство може да помогне за контролиране на кървенето чрез повлияване на нивата на коагулационен фактор VIII и фактор на Von Willebrand в сангвиса и може да подобри някои видове симптоми на никтурия. Това лекарство се използва главно за лечение на симптоми като централен безвкусен диабет, нощно напикаване и хемофилия и може да се използва и за тестване на способността на бъбреците да концентрират урината.
Кръвоспиращ ефект: лечение на хеморагични заболявания
Разкъсване и кървене от варици на хранопровода:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), което води до образуване и разкъсване на варици на хранопровода и стомаха, причинявайки остро масивно кървене със смъртност до 20% -30%. AVP, като-лекарство от първа линия за лечение на това заболяване, има много прецизна и многоцелева
синергичен хемостатичен механизъм
Висцерална хематална констрикция: AVP активира V1a рецептора върху мембраната на хематалните гладкомускулни клетки, задейства свързания с G протеина сигнален път, активира фосфолипаза С (PLC), насърчава генерирането и освобождаването на калциеви йони от калциевия пул на ендоплазмения ретикулум чрез инозитол трифосфат (IP ∝) и активира протеин киназа С (PKC) чрез диацилглицерол (DAG), което в крайна сметка води до фосфорилиране на леката верига на миозин и силно свиване на хематалната гладка мускулатура. Този процес преференциално действа върху висцералните кръвоносни съдове (като слезковата артерия и горната мезентериална артерия), намалявайки висцералния кръвоток с 30% -50% и налягането на порталната вена с 15% -25%, като по този начин намалява въздействието на кръвоносния поток в разширени вени и намалява риска от разкъсване.
Хемодинамична оптимизация: AVP свива периферните кръвоносни съдове, повишава средното артериално налягане (MAP), увеличава сърдечното следнатоварване и косвено намалява кръвоносния поток в порталната вена. В същото време неговият вазоконстриктивен ефект може да намали бъбречния кръвен поток, да активира системата ренин ангиотензин алдостерон (RAAS), допълнително да насърчи задържането на вода и натрий, да поддържа ефективния циркулиращ кръвен обем и да избегне повторното повишаване на налягането в порталната вена, причинено от нисък кръвен обем.
Клинична ефикасност: Множество рандомизирани контролирани проучвания (RCT) потвърдиха, че AVP, комбиниран с ендоскопска терапия (като лигиране и инжектиране на склеротерапия), може значително да подобри степента на успеваемост на хемостазата (от 60% до 85%), да намали честотата на повторно кървене (от 40% до 20%) и да намали необходимостта от кръвопреливане. Има бързо начало на действие (свива кръвоносните съдове в рамките на 5-10 минути) и дълготраен ефект (с продължителност 4-6 часа), особено подходящ за спиране на остър масивен кръвоизлив или преходна хемостаза преди ендоскопско лечение.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) или продължителна употреба.
Други мерки за контрол на кървенето
AVP упражнява хемостатични ефекти чрез множество механизми при заболявания с удължено време на кървене, причинени от наследствена хеморагична телеангиектазия (HHT), уремия, цироза и др.
Подобряване на активността на тромбоцитите: AVP активира фосфолипаза A2 (PLA2) върху мембраната на тромбоцитите чрез V1a рецептори, насърчавайки метаболизма на арахидоновата киселина и генерирайки тромбоксан A2 (TXA2), който е мощен индуктор на агрегацията на тромбоцитите. В същото време AVP може да повиши концентрацията на калциеви йони в тромбоцитите, да насърчи взаимодействието на актин миозин, да подобри деформацията на тромбоцитите и реакцията на освобождаване и да съкрати времето на кървене.
Насърчаване на активността на коагулационния фактор VIII: AVP регулира функцията на ендотелните клетки и насърчава освобождаването на фактора на фон Вилебранд (vWF). Като носител на коагулационен фактор VIII, vWF може значително да подобри неговата стабилност и активност. В допълнение, AVP може косвено да стимулира производството на тромбин и да ускори образуването на фибрин чрез активиране на контактната фаза (като FXII) в коагулационната каскадна реакция.
Клинично приложение:
HHT: AVP може да намали честотата и тежестта на кървенето от носа и да подобри качеството на живот на пациентите.
Уремия: Пациентите с уремия са склонни към кървене поради абнормна функция на тромбоцитите и липса на коагулационни фактори. AVP в комбинация с еритропоетин (EPO) може значително да коригира анемията и да подобри хемостатичната функция.
Цироза: В допълнение към кървенето, свързано с портална хипертония, пациентите с цироза често имат коагулационна дисфункция. AVP може да намали риска от кървене след операция или инвазивни процедури чрез множество пътища на хемостаза.
Дозировка и мониторинг: AVP обикновено се прилага интравенозно в ниски дози (0,01-0,04 U/min) и изисква редовно проследяване на броя на тромбоцитите, протромбиновото време (PT) и активираното парциално тромбопластиново време (APTT), за да се избегне рискът от тромбоза.
Регулиране на централната нервна система
Регулиране на вътречерепното налягане
Патологичното ядро на синдрома на високо вътречерепно налягане (като травматично увреждане на мозъка, мозъчен тумор, мозъчен кръвоизлив) е увеличаването на обема на вътречерепното съдържание, което води до повишаване на вътречерепното налягане (ICP), причинявайки церебрална херния и дори смърт. AVP ефективно намалява ICP чрез следните механизми:
Церебрална вазоконстрикция: AVP активира V1a рецептора на церебралната хематална гладка мускулатура, предизвиквайки вазоконстрикция чрез зависим от калций сигнален път, намалявайки церебралния кръвен поток (CBF) с 10% -20%, като по този начин намалява обема на мозъчната тъкан и ICP.
Експерименти с животни показват, че AVP може да намали ICP на плъхове модел на мозъчен оток от 30 mmHg до 15 mmHg, като ефектът продължава 4-6 часа.
Защита на мозъчната бариера Sanguis: AVP намалява експресията на хематален ендотелен растежен фактор (VEGF), инхибира увеличаването на пропускливостта на мозъчната бариера Sanguis- и облекчава вазогенния мозъчен оток. Междувременно,аргипресин ацетатпротиво{0}}възпалителният ефект може да намали нивата на възпалителни фактори като фактор на туморна некроза - (TNF - ) и интерлевкин-6 (IL-6), като допълнително облекчава цитотоксичния мозъчен оток.
Клинично приложение: AVP обикновено се използва, когато традиционните лекарства за понижаване на вътречерепното налягане като манитол и хипертоничен физиологичен разтвор са неефективни или като комбинирана терапия. Например, при пациенти с травматично мозъчно увреждане, AVP в комбинация с хипотермична терапия може значително да намали ICP и да подобри прогнозата на неврологичната функция.
Внимание: Необходимо е стриктно да се следи церебралното перфузионно налягане (CPP=MAP-ICP), за да се избегне прекомерна вазоконстрикция, водеща до CPP<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Изследване на физиологичната активност
За да се изследва дали аргинин вазопресин ацетат има ефект за намаляване на стрес{0}}предизвиканата хипертермия, безжичната телеметрична технология е използвана за измерване на промените в телесната температура при плъхове и са наблюдавани ефектите от интраперитонеалното инжектиране на аргинин вазопресин ацетат и аргинин вазопресин ацетат V1 рецепторен блокер върху стрес-индуцираната хипертермия при плъхове. Резултатите показват, че интраперитонеалното инжектиране на аргинин вазопресин ацетат може значително да намали предизвиканата от стрес-хипертермия при плъхове, докато инжектирането на блокери може да увеличи отговора на предизвиканата от стрес-хипертермия. С други думи, ацетат аргинин вазопресин не само има ефект на намаляване на -предизвиканата от стрес хипертермия при плъхове, но и ендогенните вещества имат отрицателен регулаторен ефект върху -предизвиканата от стрес хипертермия.
Създайте експериментален модел за изследване на стареенето на нервните клетки, като използвате-свободна от серум култура от миши невробластомни клетки. Наблюдение на ефекта на аргинин вазопресин ацетат върху клетъчния цикъл и общия протеин на експериментални невронни клетки по време на стареене с помощта на поточна цитометрия. Установено е, че ацетат аргинин вазопресин може да предизвика промени в клетъчния цикъл и общия клетъчен протеин, които забавят стареенето на клетките.
Популярни тагове: аргипресин ацетат, Китай аргипресин ацетат производители, доставчици, Крем CJC 1295, CJC 1295 инжекция, CJC 1295 без DAC 2 мг, CJC 1295 прах, МТ2 прах, Капсули Серморелин
