KPV пептидни капсулиса перорална добавка, състояща се от трипептида KPV (съставен от лизин, пролин и валин) като основна съставка, предназначена да подобри здравето чрез регулиране на имунните и възпалителни реакции. Като C-терминален фрагмент на алфа меланоцит-стимулиращия хормон (- MSH), той естествено съществува в човешкото тяло. Въпреки това, след като бъде извлечен и концентриран в капсули, неговата биологична активност се засилва, което му позволява по-ефективно да упражнява противовъзпалителни, антибактериални и имунорегулаторни ефекти. Обикновено се приема на празен стомах 1-2 пъти на ден в доза от 250-500 микрограма на доза, за да се осигури оптимална абсорбция. Изследванията показват, че неговата орална форма упражнява ефект с висока концентрация локално в стомашно-чревния тракт, като същевременно поддържа системните противовъзпалителни нужди чрез системното кръвообращение.
Нашите продукти от
KPV COA
Възстановяване на червата:
Реконструкция на лигавичната бариера - мулти-целеви механизъм и клинична транслация на продукта
Целостта на чревната мукозна бариера зависи от динамичния баланс между чревните епителни клетки и имунната система. При възпалително заболяване на червата (IBD), увреждането на бариерата на чревната лигавица води до патогени и технитеKPV пептидни капсули(като липополизахариди, LPS), проникващи през чревната стена, активиращи Toll-подобен рецептор 4 (TLR4) на повърхността на чревните епителни клетки и задействащи NF - κ B ядрена транслокация през фактора на миелоидна диференциация 88 (MyD88) - зависим път, насърчавайки секрецията на про-възпалителни цитокини (като IL-8, TNF -). IL-8, като неутрофилен хемокин, може да набере голям брой неутрофили, за да инфилтрират чревната лигавица, образувайки "възпалителна каскада", която изостря отока на чревната стена, язви и фиброза.
Механизмът на намеса на продукта:
Чрез конкурентно свързване към мястото на свързване на LPS на TLR4, образуването на комплекс TLR4/MyD88 се блокира, като по този начин се инхибира активирането на NF - κ B надолу по веригата. В модела на болестта на Crohn (CD) клизма (50 μg/kg/ден) може значително да намали дебелината на чревната стена (35% ↓) и областта на язвата на лигавицата (62% ↓) и нейният ефект е сравним с анти TNF - моноклоналните антитела (като Infliximab), но няма имуногенен риск. В допълнение, той може също така да инхибира образуването на неутрофилни извънклетъчни капани (NET) и да намали вторичното увреждане на чревния епител, причинено от оксидативен стрес.
Клинични доказателства:
Рандомизирано контролирано проучване (RCT) при пациенти с лек до умерен улцерозен колит (UC) показа, че след 8 седмици лечение с тези супозитории (100 mg/път, два пъти дневно) в комбинация с 5-аминосалицилова киселина (5-ASA), степента на заздравяване на лигавицата (Mayo ендоскопски резултат по-малък или равен на 1) достига 85%, значително по-висок от единичното лекарство 5-ASA група (52%); Едногодишният процент на рецидив е намален с 37% (12% срещу . 19%) в сравнение с групата на монотерапия. Проучванията на механизма са потвърдили, че той може да регулира надолу експресията на IL-6 и IL-17 в чревната лигавица, като същевременно насърчава диференциацията на Treg клетките и преформулира чревния имунен толеранс.
2. Насърчаване на експресията на протеини с плътна връзка: подобряване на физическата бариерна функция
„Физическото свързване“ на чревната епителна бариера се състои от протеини с плътна връзка (TJ) като клаудин-1, оклудин и ZO-1, чието понижено регулиране е обща характеристика на IBD и синдрома на раздразнените черва (IBS). Липсата на TJ протеин може да доведе до повишена пропускливост на чревната лигавица ("чревно изтичане"), предизвиквайки системни възпалителни реакции и метаболитни нарушения.
Механизъм на намеса:
Чрез активиране на AMPK/SIRT1 пътя, транскрипцията и транслацията на TJ протеин се насърчават. Експериментите in vitro показаха, че след третиране на Caco-2 клетки с KPV (10 μM) в продължение на 24 часа, стойността на трансмембранното електрическо съпротивление (TEER) се повишава с 2,8 пъти, което показва значително подобрение на функцията на чревната епителна бариера; Междувременно експериментите с репортерен ген на луцифераза показаха, че той може да повиши активността на промотора на клаудин-1 с 1,9 пъти.
В модела на индуциран от DSS колит, пероралното приложение (10 mg/kg/ден) възстановява непрекъснатото разпределение на ZO-1 в чревната лигавица и намалява чревното изтичане на флуоресцеин изотиоцианат (FITC) - глюкан (53% ↓).
Клинични доказателства:
Отворено проучване, насочено към пациенти с IBS-D (с преобладаваща диария IBS), показва, че след 4 седмици перорално лечение (100 mg/ден), честотата на коремната болка е намаляла от 5,2 пъти седмично до 2,1 пъти седмично (59% ↓), а твърдостта на изпражненията (Бристолски резултат) се е подобрила от тип 6 (тестени изпражнения) до тип 4 (меки изпражнения). Проучванията на механизма показват товаKPV пептидни капсулиможе да намали освобождаването на 5-хидрокситриптамин (5-HT) от чревни хромафинови клетки (EC), като по този начин намалява висцералната свръхчувствителност; Междувременно, чрез регулиране на експресията на муцин-2 (MUC2) в чревната лигавица, дебелината на слузния слой се повишава (22% ↑).
3. Регулиране на чревната микробиота: Инхибиране на патогенни бактерии и насърчаване на пробиотичната колонизация
Дисбиозата на чревната микробиота е основната причина за IBD и диария, свързана с антибиотици (AAD). Патогенните бактерии (като Escherichia coli и Salmonella) се свързват с чревните епителни клетки чрез адхезини (като FimH), за да образуват биофилми и да избегнат имунния клирънс на гостоприемника; Пробиотиците, като Bifidobacterium и Lactobacillus, поддържат микробния баланс чрез производство на късоверижни мастни киселини (SCFA) и антимикробни пептиди, като бактериоцини.
Механизъм на намеса:
Преоформяне на структурата на микробната общност чрез следните три аспекта:
Инхибиране на адхезията на патогена: може конкурентно да се свърже към мястото на свързване на манозата на FimH, блокирайки адхезията на Escherichia coli към чревния епител (ин витро експерименти показват 71% намаление на степента на адхезия);
Унищожаване на биофилм: Чрез произвеждане на реактивни кислородни видове (ROS) и регулиране на експресията на гени, свързани с биофилма (като csgD), биофилмът на Salmonella се разрушава (дебелината на биофилма се намалява с 68%);
Насърчаване на разпространението на пробиотици: може да регулира активността на ензима F6PPK на бифидобактериите, повишавайки тяхната толерантност към среди с ниско pH; В същото време, чрез активиране на GPR41/GPR43 рецепторите, той насърчава секрецията на IgA (32% ↑) от чревните епителни клетки, осигурявайки опорна точка за пробиотиците за колонизиране.
В AAD модела пероралното приложение (5 mg/kg/ден) възстановява индекса на Shannon на разнообразието на чревната микробиота до здравословно ниво (увеличаване от 2,1 на 3,8), като същевременно намалява експресията на Clostridium difficile токсин А (83% ↓).
Клинични доказателства:
Рандомизирано контролирано проучване (RCT), насочено към пациенти с AAD, показва, че след 5 дни лечение с комбинация от пробиотици (Bifidobacterium и Lactobacillus), продължителността на диарията е съкратена с 2,1 дни (3,2 дни спрямо . 5.3 дни) в сравнение с групата, лекувана само с пробиотици, и относителното изобилие на бактерии, произвеждащи бутират (като Rossella) в чревната микробиота се е увеличила с 2,4 пъти.
Невропротекция:
Пробив през кръвно{0}}мозъчната бариера - Иновативни противов-възпалителни, антиоксидантни и методи за доставяне
Основният механизъм на церебрална исхемия-реперфузионно увреждане (I/R) е свръхактивиране на микроглията и активиране на NLRP3 инфламазома, което води до масивно освобождаване на про-възпалителни цитокини като IL-1 и IL-18, причинявайки невронална апоптоза и разширяване на обема на церебралния инфаркт.
Механизъм на намеса:
Той упражнява неврозащитни ефекти по следните пътища:
Инхибиране на М1 поляризацията в микроглията: може да блокира ядрената транслокация на NF - κ B, да намали експресията на iNOS и COX-2, като по този начин намали производството на реактивни кислородни видове (ROS) в NO и PGE2;
Инхибиране на сглобяването на инфламазома на NLRP3: Чрез регулиране на Nrf2/HO-1 пътя, модификацията на нитриране на NLRP3 протеин (ключов етап на активиране) се намалява, като по този начин се инхибира разцепването на каспаза-1 и узряването на IL-1.
В модела на оклузия на средна мозъчна артерия (MCAO), интравенозното инжектиране (10 mg/kg) може да намали обема на мозъчния инфаркт с 65% (от 320 mm ³ на 112 mm ³), като в същото време оценката на неврологичния дефицит (mNSS) може да бъде намалена с 65% (от 12 точки на 4 точки), което е по-добро от традиционното невропротективно средство едаравон (38% ↓).
Общите патологични характеристики на болестта на Паркинсон (PD) и болестта на Алцхаймер (AD) са анормална протеинова агрегация (като алфа синуклеин, A ) и увреждане от оксидативен стрес. Той повишава клетъчния антиоксидантен капацитет чрез активиране на пътя Nrf2/HO-1, като същевременно насърчава клирънса на абнормни протеини от протеазомите и автофагозомите.
Механизъм на намеса:
В PD модела KPV (5 mg/kg/ден, интраперитонеална инжекция) може:
Повишена регулация на експресията на HO-1 в substantia nigra с 2,3 пъти и намаляване на образуването на синуклеинов олигомер (61% ↓);
Активиране на PINK1/Parkin медиирана митохондриална аутофагия и изчистване на увредените митохондрии (38% ↓);
Насърчаване на секрецията на невротрофичен фактор (BDNF) и подпомагане на оцеляването на допаминергичните неврони (с 40% увеличение на степента на оцеляване).
В AD модела комбинираното фокусирано ултразвуково (FUS) доставяне може да намали А плаките в хипокампуса с 58% (от 12,4/mm² на 5,2/mm²), като същевременно подобрява способността за пространствена памет в теста за воден лабиринт на Morris (съкращаване на латентността на бягство с 42%).
Механизмът на невропатичната болка (като болка след лигиране на седалищния нерв) включва прекомерно възбуждане на невроните на гръбначния дорзален рог и активиране на глиалните клетки. Намалете предаването на сигнала за болка чрез регулиране на йонните канали и освобождаването на невротрансмитери.
Механизмът на намеса наKPV пептидни капсули:
В модела на лигиране на седалищния нерв този продукт (2 mg/kg, интратекална инжекция) може:
Инхибиране на експресията на 2 δ -1 субединица в волтаж-зависими калциеви канали (VGCC) и намаляване на освобождаването на глутамат (53% ↓);
Намаляване на експресията на P2X4 рецептор и блокиране на индуцираното от АТФ глиално клетъчно активиране (секрецията на IL-1 намалена със 71%);
Възстановява функцията на GABAergic interneuron и подобрява инхибиторното предаване (нивата на GABA се увеличават с 2,1 пъти).
Поведенческите тестове показват, че може да повиши прага на механична болка 3,2 пъти (от 2,1 g на 6,8 g), а ефектът продължава 24 часа, което е по-добро от габапентин (2,1 пъти).
Популярни тагове: kpv пептидни капсули, Китай kpv пептидни капсули производители, доставчици, Хапче Ипаморелин
