Трипептид-1 за кожа

Характеристики на глобалната регулация на генната експресия

Геномните изследвания потвърждават товатрипептид-1 за кожатанасочва и модулира експресията на над 4000 човешки функционални гена, което представлява приблизително 31,2% от общия човешки геном. Той систематично управлява основните физиологични пътища, обхващащи възстановяването на тъканите, възпалителен отговор, оксидативен метаболизъм и ремоделиране на матрицата. Вместо да действа върху една единствена цел, той улеснява регенерацията на тъканите и ремоделирането на клетъчната хомеостаза чрез регулиране-в целия геном. Неговият генен регулаторен модел се отличава с подчертано двупосочно насочване: той коригира нерегулираната генна експресия в съответствие с клетъчната микросреда. В наранена микросреда той регулира възстановителните гени и потиска гените,-свързани с увреждане; в непокътнати тъкани поддържа генетичната хомеостаза, за да предотврати прекомерна клетъчна пролиферация и възпалителни реакции.

За ангиогенезата той селективно активира генната експресия на VEGF и bFGF, за да стимулира пролиферацията и диференциацията на васкуларните ендотелни клетки, да ускори реконструкцията на микроциркулацията на раната, да достави хранителни вещества и кислород до увредените тъкани и да облекчи исхемичните-хипоксични състояния в рани. На нивото на антиоксидантна регулация, той регулира антиоксидантните ензимни гени като SOD и GSH-Px, за да подобри клетъчния антиоксидантен капацитет, да елиминира излишните реактивни кислородни видове, генерирани по време на възстановяването на рани, и да смекчи окислителното увреждане на зараждащите се клетки. Освен това той активира гени, свързани с миграцията на кератиноцитите, ускорявайки пролиферацията и миграцията на епидермалните клетки за бързо ре-епителизиране на повърхностите на раната.

Понижаване на гените за увреждане и възпаление

Травмата на раната предизвиква необичайна свръхекспресия на про{0}}възпалителни гени, което води до персистираща възпалителна инфилтрация, забавено затваряне на раната и хипертрофични белези.

Антиоксидантен стрес механизъм за защита на рани

След образуване на рана разкъсването на тъкан предизвиква масивно натрупване на реактивни кислородни видове свободни радикали, които разрушават структурите на клетъчната мембрана, увреждат клетъчната ДНК и инхибират клетъчната пролиферация-основно допринасящи за забавеното зарастване на рани.Трипептид-1 за кожаи неговият меден комплекс упражнява антиоксидантни ефекти чрез множество молекулярни пътища. От една страна, те директно пречистват излишните реактивни кислородни видове в микросредата на раната, прекъсват верижните реакции на оксидативен стрес и намаляват оксидативното увреждане. От друга страна, те регулират синтеза на антиоксидантни ензими чрез геномна регулация, за да изградят дългосрочна антиоксидантна защитна система. Междувременно трипептидът запазва митохондриалната структурна и функционална цялост, намалява апоптозата на клетките на раната и поддържа количеството и жизнеспособността на оцелелите клетки на раната.

В ранния стадий на раната той бързо облекчава зачервяването на тъканите, ексудацията и отока и намалява инфилтрацията на възпалителни клетки. По време на средната -фаза на възстановяване, той поддържа хомеостазата на микросредата, за да предотврати повтарящи се увреждания на тъканите от повтаряща се възпалителна стимулация. Нещо повече, алденинът повишава експресията на протеините за плътно свързване на кожата клаудин-1 и оклудин, за да реконструира кожната бариера, да намали трансепидермалната загуба на вода от рани, да сведе до минимум вторичните увреждания от външни дразнители, допълнително да стабилизира микросредата за възстановяване на раната и да създаде благоприятни условия за клетъчна пролиферация и регенерация на тъканите.

Механизъм на клетъчна пролиферация, миграция и тъканно ремоделиране

Ядрото на възстановяването на рани се крие в клетъчната пролиферация, миграцията и ремоделирането на извънклетъчния матрикс. Трипептид-1 е насочен и регулира биологичното поведение на множество ключови типове клетки, участващи в заздравяването на рани.

Механизъм на ангиогенезата и възстановяване на микроциркулацията

Зарастването на рани зависи от достатъчно кръвоснабдяване; исхемията и хипоксията представляват основната бариера за възстановяване на хронични рани. Трипептид-1 активира основните ангиогенни сигнални пътища като VEGF и bFGF, за да стимулира пролиферацията, миграцията и образуването на лумен на васкуларни ендотелни клетки, ускорявайки генерирането на нови микросъдове в раните. Новообразуваните микросъдове бързо възстановяват микроциркулацията на раната и засилват локалния кръвен поток-експериментите потвърждават 55% повишаване на микроциркулаторния кръвен поток на раната-за доставяне на изобилие от кислород, хранителни вещества и възстановителни фактори, като същевременно навременно премахва метаболитните отпадъци и възпалителните медиатори. За исхемични хронични рани, включително диабетни язви и стари огнеупорни рани, този механизъм ефективно облекчава локалната исхемия, прекъсва порочния кръг на закъсалото възстановяване на хронични рани, събужда латентни възстановителни клетки, улеснява постепенното затваряне на хронични лезии и драстично подобрява ефективността на зарастване на трудни-за лечение рани.