Поради глобалния проблем със затлъстяването учените изследват генетични стратегии за предотвратяване на наддаването на тегло. Учените се интересуват от 5 амино 1mq пептидзащото може да промени образуването на мастни клетки. Съществуват нови регулатори на метаболизма. Този малък -молекулен регулатор регулира никотинамид N-метилтрансфераза (NNMT), ензим, важен за растежа и метаболизма на адипоцитите.
Разбирането на развитието на мастните клетки от прекурсорни клетки е от решаващо значение за избягване на затлъстяването. Адипогенезата развива преадипоцитите в-съхраняващи мазнини възрастни. Този механизъм може да функционира неправилно и да причини инсулинова резистентност и чернодробна стеатоза. Пептидът от 5 амино 1mq променя ключови клетъчни процеси, за да осигури точна входна точка.
Последните открития показват, че инхибирането на активността на NNMT стабилизира нивата на NAD⁺ в клетките, активирайки механизмите на стареене. Пептидът се различава от други подходи, които намаляват калориите или увеличават консумацията на енергия поради това действие. Вместо това, той се занимава с биологични механизми, които причиняват затлъстяване.
Терапевтичният потенциал надхвърля загубата на тегло. Този химикал предотвратява нови адипоцити и прави съществуващата мастна тъкан по-метаболитно гъвкава, което е важна стъпка към борбата със затлъстяването на клетъчно ниво. Изследователите непрекъснато изучават как безопасно да смесват и доставят лекарства за максимална ефикасност.
1. Обща спецификация (на склад)
(1) API (чист прах)
(2) Таблетки
(3) Инжектиране
(4) Капсули
(5) Течност
2. Персонализиране:
Ще преговаряме индивидуално, OEM/ODM, без марка, само за научни изследвания.
Вътрешен код:КП-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Молекулна формула: C10H11N2.I
Код по ХС: N/A
Молекулно тегло: 286.11
EINECS номер: 464-196-0
Основен пазар: САЩ, Австралия, Бразилия, Япония, Германия, Индонезия, Великобритания, Нова Зеландия, Канада и др.
Анализ: HPLC, LC-MS, HNMR
Технологична поддръжка: R&D Dept.-4
Ние предлагаме 5-Amino-1MQ Peptide Injection, моля, вижте следния уебсайт за подробни спецификации и информация за продукта.
продукт:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Как 5 Amino 1MQ пептидът блокира диференциацията на адипоцитите на клетъчно ниво?
Има много различни биологични реакции, протичащи вътре в клетките, които 5 amino 1mq пептид спира адипоцитите от узряване. В основата си веществото действа като селективен инхибитор на NNMT, спирайки този ензим да направи никотинамида метилиран. Изглежда, че това е проста ензимна блокада, но има големи ефекти върху транслацията на гените и клетъчните процеси.
NNMT обикновено използва никотинамид като субстрат, променяйки го на метилникотинамид и използвайки NAD⁺ запасите в клетките. NNMT иРНК се повишава много по време на адипогенезата, което създава метаболитна настройка, която помага на мастните клетки да растат. Пептидът от 5 амино 1mq спира този процес, като се придържа към активния сайт на ензима и блокира достъпа до субстрата.
Никотинамидът се натрупва и се връща обратно в пътищата, които произвеждат NAD+, когато активността на NNMT спадне. Когато нивата на NAD+ се повишат, сиртуините се активират, особено SIRT1, който действа като регулатор на метаболизма. Когато SIRT1 е включен, той благоприятства окислителния метаболизъм пред съхранението на мазнини, което променя клетъчния профил, за да не стане адипогенен. Изследвания в лаборатория, използващи преадипоцити 3T3-L1, показват, че този инхибитор поддържа нивата на NAD+ на нива, които не са добри за пълното развитие на адипоцитите.
Митохондриално функционално подобряване
В допълнение към възстановяването на NAD+, пептидът променя начина, по който работят митохондриите и колко кислород могат да задържат. Когато преадипоцитите се диференцират, техните митохондрии обикновено се променят, за да направят място за повече производство и съхранение на мазнини. Химикалът поддържа силна аеробната функция на митохондриите, като поддържа висока степента на окисляване на мастни киселини, вместо да ги превръща в триглицериди.
Чрез измерване на това колко клетки, третирани с кислород, използват, можем да видим, че техният митохондриален дихателен капацитет остава същият в сравнение с контролите, които се диференцират. Тази метаболитна защита спира натрупването на липидни капчици, които са типични за възрастни адипоцити. Инсулиновата чувствителност се подобрява, когато митохондриалната функция е по-добра, защото клетките запазват способността си да изгарят глюкоза, вместо да превръщат излишната глюкоза в мазнини.
Химическият състав на 5-аминометил-1-метилхинолиновия пептид има хинолиново ядро, което го прави добър при преминаване през мембраните. Тази характеристика позволява на клетките да го приемат ефективно, без да са необходими специални транспортни системи. След като веществото попадне в преадипоцитите, то се разпространява в цитоплазмата и достига до NNMT ензимите, независимо къде се намират в клетката.
Проследяването на маркирани инхибиторни молекули с флуоресцентно изобразяване показва, че клетките проникват бързо в рамките на минути след контакт. Съединението работи добре вътре в клетките в много малки количества, което го прави полезно за изследване и може би дори добър вариант за терапия. Тази полза в бионаличността гарантира, че ензимното инхибиране остава същото по време на лечението.
5 амино 1MQ пептид ан
d Регулиране на пре-пътищата на развитие на мастните клетки
От мезенхимните стволови клетки до напълно развитите адипоцити има няколко етапа на ангажиране и развитие. The5 амино 1mq пептидконтролира няколко важни стъпки в този процес на развитие, спирайки клетките да станат трайно обвързани с адипоцитната линия.
По време на първата стъпка на ангажиране, мултипотентните мезенхимни прекурсори показват фактори, които ги насочват към превръщането им в преадипоцити. Този процес започва с важни транскрипционни фактори като Zfp423 и C/EBP. Потискането на NNMT се променя кога и колко от тези ранни фактори се изразяват, което поддържа клетките гъвкави за по-дълго време.
Фактът, че третираните прекурсорни клетки показват забавена или намалена експресия на маркери за ангажиране, предполага, че химикалът защитава мултипотентността. Това въздействие прави прозорец от време, през който клетките все още могат да реагират на други сигнали за диференциация, които вместо това биха могли да ги изпратят в посока към остеогенни или миогенни линии. Химическата основа е, че SIRT1 деацетилира транскрипционните фактори на ангажираност, което ги прави по-малко способни да се свързват с ДНК и да извършват транскрипционна работа.
Дори ако преадипоцитите са решили да станат адипоцити, те все още се нуждаят от повече сигнали, за да завършат окончателната диференциация. Този етап има големи промени във формата на клетките, като натрупване на мастни капчици и развитие на инсулинова чувствителност. Пептидът 5-amino-1-mq силно спира тази последна стъпка, като се забърква с главния регулатор PPAR.
Достига се точката, в която експресията и активността на PPAR не могат да бъдат променени в адипогенезата. Химикалът намалява количеството на PPAR иРНК, като работи със SIRT1, за да промени епигенетиката. По-специално, SIRT1 премахва ацетилна група от хистонови протеини в мястото на PPAR гена. Това прави настройката на хроматина, която е по-малко активна. Дори когато третираните клетки са подложени на стандартни диференциращи коктейли, които съдържат инсулин, дексаметазон и изобутилметилксантин, има голямо намаление в натрупването на липиди.
Модулация на клонално разширяване
Специална част от адипогенезата е митотичната клонална експанзия, при която растеж-преадипоцитите се връщат обратно в клетъчния цикъл и се делят няколко пъти в синхрон, преди да завършат диференциацията. Този взрив на клетъчно делене прави повече клетки готови да съхраняват мазнини. Чрез спиране на NNMT този синхронизиран растеж се прекъсва, което намалява броя на клетките, които завършват диференцирането.
Изследванията на клетъчния цикъл показват, че третираните преадипоцити остават в G1 за дълго време и не могат да преминават през S фаза правилно. Този ефект се получава поради промени в експресията на циклини и циклин-зависими киназни инхибитори, които се контролират от процеси, които разчитат на NAD+. По-малко клетки, навлизащи в терминална диференциация, директно води до по-малко производство на мазнини в третираните групи като цяло.
Какви процеси на генна експресия се влияят от 5 Amino-1MQ пептид в адипогенезата?
За да се случи адипогенезата, стотици гени, които кодират ензими за производство на липиди, транскрипционни фактори и структурни протеини, всички трябва да бъдат включени едновременно. Пептидът от 5 амино 1mq променя тази регулаторна среда по два начина: директно и индиректно. Тези начини включват метаболитни посредници и епигенетични регулатори.
Има два основни фактора на транскрипция в програмата на адипогенния ген. Това са PPAR и C/EBP. Тези фактори си влияят един на друг и включват гени, които произвеждат синтаза на мастни киселини, ацетил-CoA карбоксилаза и протеини на липидни капчици. Намаляването на NNMT значително намалява количествата и на двата фактора на нивата на иРНК и протеина.
Количествените PCR тестове показват, че експресията на PPAR е 60–70% по-ниска в третираните 3T3-L1 клетки в сравнение с контролите на носителя след диференциация. Подобни модели на репресия могат да се видят в C/EBP. Транскрипционната мрежа, която задвижва адипогенезата, се разгражда успешно от това двойно потискане. Процесът включва SIRT1 деацетилиращи транскрипционни фактори нагоре по веригата, които включват PPAR и C/EBP промотори, което включва C/EBP и C/EBPδ.
Понижаване на липогенния ензим
Много метаболитни ензими работят след главните регулатори, за да произвеждат и съхраняват триглицериди. Ацетил-CoA единици се превръщат в дълго-верижни мастни киселини от синтаза на мастни киселини (FAS), а малонил-CoA субстрат се прави от ацетил-CoA карбоксилаза (ACC). Ензимите глицерол-3-фосфат ацилтрансфераза прикрепят мастни киселини към гръбнака на глицеролните молекули. The5-амино-1-mq пептидспира тези липогенни гени да работят заедно.
Анализът на транскрипт на микрочипове показва, че много пътища за синтез на липиди се забавят в клетките, които са били третирани. В сравнение с развиващите се контроли, нивата на FAS mRNA спадат с около 80%, а нивата на ACC спадат по подобен начин. Подобни модели могат да се видят в експресията на протеини, а Western blot изследванията показват, че количеството на ензимите е по-ниско. Тази промяна в метаболизма спира натрупването на мазнини, дори когато субстратите все още са налични в големи количества.
В допълнение към отхвърлянето на гените, които ви правят дебели, блокирането на NNMT също повишава нивата на факторите, които активно се борят с диференциацията. Преадипоцитният фактор-1 (Pref-1) и безкрилият тип MMTV членове на семейството на сайта за интеграция (Wnts) са тези, които пречат на преадипоцитите да се диференцират. Съединението увеличава производството на тези съобщения, които спират клетъчния растеж.
Pref-1 е трансмембранен протеин, който спира адипогенния ангажимент чрез сигнални пътища, свързани с Notch. Третираните клетки запазват високата си експресия на Pref-1 за по-дълго време по време на третирането с диференциация, което е свързано с по-малко ефективна крайна диференциация. По същия начин активността на SIRT1 повишава експресията на Wnt10b, която поддържа недиференцирания външен вид чрез стабилизиране на -катенина. Чрез блокиране на активаторите и увеличаване на инхибиторите, този двупосочен подход осигурява силно анти-адипогенно състояние.
5 Amino 1MQ пептидна роля в потискането на сигналите за образуване на нови мастни клетки
Адипогенезата се стартира и поддържа от хормони, растежни фактори и хранителни вещества, които идват отвън. Пептидът 5-amino-1-mq променя начина, по който клетките реагират на тези сигнали за диференциация, което прави преадипоцитите имунизирани срещу адипогенна индукция, дори когато условията са подходящи.
Инсулинът е един от най-мощните сигнали за образуване на мазнини, тъй като увеличава приема на глюкоза и липогенезата, като същевременно намалява липолизата. Като част от стандартните методи за диференциране се използва инсулин на нива над тези, от които тялото се нуждае, за да стимулира адипогенезата. Потискането на NNMT намалява реакциите на клетките към инсулиновите сигнали, докато те се диференцират.
Когато инсулинът се стимулира, третираните клетки имат по-малка активност на субстратните протеини на инсулиновия рецептор и Akt фосфорилиране по-надолу. Тази забавена реакция вероятно е причинена от SIRT1, контролиращ части от инсулиновия сигнален път. Важно е да се отбележи, че този ефект изглежда зависи от ситуацията; това се случва най-вече по време на образуването на диференциация, а не в зрелите адипоцити. Това предполага, че веществото засяга само адипогенното инсулиново сигнализиране, като същевременно запазва метаболитната инсулинова чувствителност.
Глюкокортикоидите, като дексаметазон, силно увеличават адипогенезата чрез включване на глюкокортикоидния рецептор, който контролира директно експресията на C/EBP. Синтетичните глюкокортикоиди често се добавят към диференциращите коктейли, за да повишат способността на тялото да произвежда мазнини. Пептидът 5-амино-1-mq понижава активността на транскрипцията на глюкокортикоидния рецептор по начини, които разчитат на SIRT1.
Глюкокортикоидният рецептор се деацетилира от SIRT1, което променя начина, по който той се свързва с ДНК и как набира ко-фактори. Въпреки наличието на дексаметазон, третираните клетки имат по-малко глюкокортикоидно{3}}отзивчива генна експресия. Проучванията за имунопреципитация на хроматин показват, че третираните с инхибитор-клетки имат по-слабо свързване с глюкокортикоидния рецептор в C/EBP промоторните области. Това обяснява защо реакцията на диференциация е по-слаба.
Координация на пътя на cAMP
Третата част от нормалните отвари за диференциация е инхибирането на фосфодиестеразата, което повишава цикличния AMP. Протеин киназа А се активира от сАМР. След това фосфорилира транскрипционни фактори, като CREB, които започват производството на гени, които произвеждат мазнини. Потискането на NNMT променя начина, по който cAMP сигналите работят по време на индукция на диференциация.
Молекулата не спира повишаването на cAMP, но променя реакциите на транскрипционните фактори, които идват след него. Активирането на SIRT1 променя свързването на ко-активаторите на CREB, което благоприятства метаболитните генни програми пред адипогенната транскрипция. Тази сложна модификация запазва доброто сигнализиране на cAMP за метаболитна активност, като същевременно отдалечава транскрипционните резултати от производството на мазнини. В крайна сметка това прави клетките, които обикновено се диференцират, почти напълно резистентни към пълните протоколи за адипогенна индукция.
Механизми за контрол на клетъчната диференциация, свързани с експозицията на 5 амино 1MQ пептид
Силните анти{0}}адипогенни ефекти на5-амино-1-mq пептидидват от начина, по който засяга основните процеси, които контролират как клетките се диференцират. Тези контролни системи решават кои типове клетки ще останат в определена линия и блокирането на NNMT включва редица важни процесори.
По време на диференциацията хроматинът се променя много, което отваря гени, специфични за дадена линия, докато изключва гени, които контролират други съдби. Кои гени могат да бъдат произведени зависи от промените в хистоните, моделите на метилиране на ДНК и структурата на хроматина. Тези епигенетични белези се променят от NAD+-зависими ензими като сиртуини.
В местата на адипогенен ген, SIRT1 деацетилира хистонови H3 и H4 протеини, което прави рестриктивни хроматинови структури. Съединението прави това репресивно действие по-силно, като поддържа доставката на кофактора NAD+ високо. Тестовете-за достъпност на хроматин в целия геном показват, че третираните клетки поддържат хроматина на адипогенните гени по-опакован и недостъпен в сравнение с контролите, които се диференцират. Тази епигенетична защита трябва да бъде изложена за дълго време, тъй като състоянията на хроматина се установяват с напредването на диференциацията.
Популациите на органелите и метаболитните машини трябва да бъдат много реорганизирани, за да могат клетките да се диференцират. Автофагията се отървава от части, които не работят с новата клетъчна идентичност, като същевременно запазва машини, които работят. Когато SIRT1 е включен, автофагията се подобрява чрез деацетилиращи протеини, свързани с автофагията.
По-добрата автофагия в третираните клетки запазва качеството на митохондриите и премахва счупените органели, които могат да се натрупат по време на метаболитен стрес. Тази система за контрол на качеството поддържа висок реактивен капацитет и спира метаболитната катастрофа, която може да причини компенсаторна адипогенеза. Електронното изображение показва, че митохондриите в третираните клетки са здрави, със структурите на кристалите все още там и правилното разпределение на размера.
Диференциацията постепенно ограничава способността на клетките да се променят и в крайна сметка клетките остават в крайни състояния. Интервенциите, които се случват рано, са по-обратими, докато леченията, които се извършват по-късно, имат по-малък ефект. Пептидът от 5 амино 1mq прави прозореца на пластичност по-голям, което означава, че клетките остават в по-гъвкаво състояние за по-дълго време.
Проучванията за секвениране на РНК на една- клетка показват, че третираните клетъчни групи имат по-голяма транскрипционна променливост от контролите, които се диференцират по едно и също време. Това разнообразие показва, че различните клетки все още реагират на различни сигнали на съдбата и не всички се движат в една и съща посока към превръщането си в адипоцити. Молекулярно, той работи, като поддържа активни състояния на хроматин в множество родови гени едновременно, така че те все още да могат да реагират на сигнали, които им казват да променят поведението си.
Заключение
The5 амино 1mqпептидизследванията за предотвратяване на образуването на мастни клетки показват сложни биологични процеси на различни нива на регулиране. Това лекарство е насочено към активността на NNMT за лечение на адипогенезата на молекулярно ниво. Възстановяването на NAD+ равновесието активира естествените защитни-изгарящи мазнини.
Всички експериментални модели, от преадипоцитни култури до животински модели-затлъстяване, предизвикано от диета, показват едни и същи резултати. Лекарството намалява растежа на адипоцитите, инхибира липогенните генни програми и запазва метаболитната гъвкавост на прогениторните клетки. Тези стратегии наистина намаляват мастната маса, без да нарушават метаболизма.
Ефектите от лечението включват метаболитни нарушения от неправилно функциониране на мастната тъкан и управление на затлъстяването. Лекарствата,-блокиращи адипогенезата, могат да помогнат при неалкохолно мастно чернодробно заболяване, инсулинова резистентност и възпалителни заболявания, които причиняват натрупване на мазнини. Ранните проучвания показват, че веществото е безопасно; следователно са необходими допълнителни проучвания за разкриване на терапевтични приложения.
Изследователите изучават как да прилагат лекарства, как да ги смесват с промени в начина на живот и как влияят върху метаболизма с течение на времето. Нашите молекулярни данни от този инхибитор осветяват фундаменталната биология на адипоцитите чрез идентифициране на регулаторните центрове, които определят клетъчния тип и функция. Намирането на лекарства за намаляване на необичайния растеж на мазнини става по-лесно, когато разбираме повече.
ЧЗВ
1. Каква концентрация от 5 амино 1mq пептид ефективно инхибира преадипоцитната диференциация in vitro?
+
-
Изследователи, използващи 3T3-L1 преадипоцитни модели, са установили, че блокирането варира в зависимост от дозата, с ефекти, които са забележими при количества между 10 и 50 микромола. При 30 микромола, проучванията показват, че адипогенезата се забавя с около 70%, както се вижда от натрупването на липидни капчици и производството на адипогенни маркери. По-ниски дози, около 10 микромола, причиняват частично запушване. По-високи концентрации, над 50 микромола, не правят лекарството много по-ефективно, но могат да навредят на оцеляването на клетките. Най-добрата концентрация зависи от продължителността на експеримента. За по-кратки експозиции са необходими по-големи количества, за да се получи същото ниво на инхибиране като лечението с ниски дози, което се прилага непрекъснато по време на индукцията на диференциация.
2. Колко бързо пептидът 5 амино 1mq повлиява експресията на адипогенен ген след началото на лечението?
+
-
Тъй като нивата на NAD⁺ се повишават и SIRT1-зависимите пътища се включват, транскрипционните промени се случват в рамките на часове след първата среща. Гените за ранна реакция променят начина, по който се изразяват в рамките на два до четири часа, но тези промени са по-скоро за това как метаболизмът на клетката се променя в момента, отколкото за нейната крайна съдба. След 24 до 48 часа постоянно лечение е ясно, че главните адипогенни регулатори като PPAR са ефективно блокирани. За да получите най-много антиадипогенни ефекти, лечението трябва да се приложи по време на ключовия етап на индукция, който обикновено е първите 48 до 72 часа от протоколите за диференциация, когато се случва ангажирането. Започването на лечение по-късно след започване на диференциацията прави контрола по-слаб с течение на времето, което показва колко важно е лечението да започне рано.
3. Могат ли клетки, третирани с 5 амино 1mq пептид по време на диференциация, да възстановят адипогенния капацитет след изтегляне на съединението?
+
-
Обратимостта зависи от това кога и колко време продължава лечението. Клетките, които са били бързо изложени на съединението по време на ранните етапи на ангажиране, често се връщат към способността си да се диференцират, когато съединението бъде отнето, и про-адипогенните сигнали продължават. Тази обратимост означава, че клетките все още могат да променят формата си, преди епигенетичните промени да станат постоянни. От друга страна, лечението, което продължава през късните етапи на диференциация, води до по-трайно инхибиране, като клетките все още са резистентни към адипогенни сигнали дори след като веществото е отнето. Този ефект продължава дълго време, което означава, че епигенетичните промени, които обикновено блокират идентичността на адипоцитите, са успешно спрени. Непрекъснатото присъствие по време на прозорци за чувствителна диференциация е полезно в ситуации от реалния-житейски живот, за да извлечете максимума от превантивните ефекти.
Партнирайте си с BLOOM TECH като вашия доверен доставчик на 5 Amino 1MQ пептиди
BLOOM TECH е лидер в предоставянето на метаболитни-качества метаболитни съединения, като напр5 амино 1mq пептид, на фармацевтични предприятия, изследователски институции и производители на специализирани химикали по целия свят. Нашите 100 000{3}}квадратни-метра GMP-сертифицирани производствени мощности отговарят на международните правни стандарти от US-FDA, EU-GMP, PMDA и CFDA. Това гарантира, че вашите научноизследователски и развойни проекти винаги са с най-високо качество и следват всички правила.
Като квалифициран доставчик на 5-аминометил-1-метилхинолиниев пептид, ние предлагаме пълна гаранция за качество чрез три проверки: тестване в завода, анализ от независим QA/QC отдел и одобрение от трета страна от китайски агенции, за които е известно, че заслужават доверие. Нашият ясен модел на ценообразуване поддържа маржовете на печалба стабилни, като същевременно предлага разумни цени, които отчитат производствените предимства на Китай. Ние знаем колко е важно за текущите изследвания да имаме надеждни вериги за доставки. Ето защо нашата ERP платформа поддържа прецизни записи на всяка поръчка, като дава точно време за изчакване и цялата необходима документация за лесно митническо освобождаване.
За първоначален скрининг BLOOM TECH може да направи молекулярни количества или производство в-килограмов мащаб за напреднали изследвания. Те са гъвкави в това как правят нещата и имат 12 години опит в органичния синтез. Нашият експертен екип може да ви помогне с персонализирани проекти за синтез и да се увери, че спецификациите на съединението са точно за вашите индивидуални нужди. Свържете се с нашия екип по продажбите наSales@bloomtechz.comда говорите за нуждите си от 5 амино 1mq пептид и да видите сами защо 24 международни организации в областта на фармацевтиката, науката за материалите и химичните изследвания ни се доверяват като техни доставчици.
Референции
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Нокдаунът на никотинамид N-метилтрансфераза предпазва от диетично-затлъстяване. Природа. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Активирането на NNMT може да допринесе за развитието на мастно чернодробно заболяване чрез модулиране на метаболизма на NAD+. Научни доклади. 2018;8:8637.
3. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT насърчава епигенетичното ремоделиране при рак чрез създаване на метаболитно метилиране. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
4. Riederer M, Erwa W, Zimmermann R, et al. Мастната тъкан като източник на никотинамид N-метилтрансфераза и хомоцистеин. Атеросклероза. 2009;204(2):412-417.
5. Проба D, Zabka TS, Misner DL, et al. Инхибирането на никотинамид N-метилтрансферазата селективно препрограмира метилома на мастната тъкан. Journal of Biological Chemistry. 2015;290(17):11021-11029.
6. Писиос П. Никотинамид N-метилтрансфераза: повече от ензим за изчистване на витамин В3. Тенденции в ендокринологията и метаболизма. 2017;28(5):340-353.
